У людей с недугом Альцгеймера происходит сбой работы головного мозга, вследствие чего происходит потеря памяти. Именно над этим нарушением занимались учёные США. В период исследований предметом научного изучения были небольшие грызуны, у которых имелись те же нарушения.

В период исследования производилось воздействие на клубки тау-белка. Это связано с тем, что при данном патологическом процессе происходит сосредоточение нескольких видов похожих веществ — бета-аминолоидных и самих клубков тау-белка.

Фактически все попытки изобрести лекарственное средство от данного заболевания были связаны с воздействием на первую разновидность белков, но именно второй вид скоплений влияет на потерю памяти у больных с данным диагнозом. Следовательно, сотрудники университета Вашингтона приняли решение об уменьшение скопления тау-белка.

Научным сотрудникам удалось добиться положительного результата с помощью определённых частей рибонуклеиновых кислот. Собственно антисмысловые олигомерные соединения нарушают работу гена, который совершает выработку тау-белка.

Каждый день в течение одного месяца подопытным группам делали инъекции веществом Tau-ASO12. Стоит обозначить, что грызуны имели предрасположенность к формированию этого коварного белка. Препарат смог распределиться по всей поверхности головного мозга и разрушить уже находившиеся скопления белков, а также предотвратить будущее распространение и появление новых скоплений.

В период исследования было выявлено, что вследствие проведенной терапии, подопытной группе посчастливилось прожить на полтора месяца больше, чем контрольной группе, которой не делали инъекций. Помимо этого, грызуны не потеряли существенные навыки, к примеру, обустройство места обитания. Одновременно препарат вводили приматам. У них в 4 раза уменьшился уровень тау-белка, но и не было выявлено побочных действий от данной терапии.